https://www.facebook.com/miso.sebena/posts/3844636488945935
Michal Šebeňa:
UMELÁ PĽÚCNA VENTILÁCIA, AKO ZBYTOČNÁ CHYBA V LIEČEBNEJ METÓDE
V tomto článku Vám chcem obsiahnuť, ako umelá ventilácia pľúc spôsobuje rozsiahle nedostatky a aké mechanizmy vedú počas jej aplikácie, za ktorú zbytočne zaplatili životom pacienti, ktorý mohli byť inak liečený. Snažil som sa to zhrnúť jednoducho, aby tomu každý pochopil. Na úvod len toľko, že - KAŽDÁ ŠKODÍ!!!
Umelá pľúcna ventilácia síce dáva nádej pacientom, ale predstavuje tzv. dvojsečný meč. Aj keď je v určitých prípadoch nevyhnutné udržať pacientov na kyslíku, táto „liečebná“ metóda môže značne zapríčiniť iatrogénne (poškodenie pacienta lekárom, teda nejakým výkonom) poškodenie pľúc a môže mať dokonca nepriaznivé následky aj na iné orgány ako na samotné pľúca. Pľúcna ventilácia pri vyšších objemoch môže pôsobiť, ako prozápalový stimul vedúci k pľúcnej produkcii faktora nekrózy nádorov (TNF), interleukínu-6 (IL-6) a ďalších prozápalových mediátorov, čo zaháji podporu a následné poškodenie samotných pľúc. Navyše, v prípade uvoľnenia do krvného obehu môže viesť k rozvoju syndrómu systémovej zápalovej reakcie (SIRS). Je potrebné poznamenať, že tieto zápalové reakcie sú spôsobené pri absencii akejkoľvek infekcie.
Poranenie pľúc indukované pľúcnou ventiláciou je akútne poškodenie pľúc spôsobené alebo zhoršené ventiláciou počas liečby a má potenciál spôsobiť významnú chorobnosť a hlavne úmrtnosť, ktorá je známa po celom svete. Jeho aplikácia má však nepriaznivé účinky vrátane zvýšeného rizika zápalu pľúc, zhoršeného srdcového výkonu a neuromuskulárnych problémov súvisiacich so sedáciou a svalovými relaxanciami. Navyše sa preukázalo, že pôsobenie tlaku - či už pozitívneho alebo negatívneho na pľúca vedie k vážnemu zhoršeniu pľúcnych funkcií a degradácií respiračného tkaniva. Nakoľko pľúcna ventilácia spôsobuje morfologické a funkčné zmeny na pľúcnom tkanive, tento faktor predstavuje ako induktor k zápalovým reakciám. Tento typ poranenia nebol rozpoznaný mnoho rokov, pretože poškodenie je často nerozoznateľné od iných viditeľných formách poškodenia pľúc, ako je napr. syndróm akútnej respiračnej tiesne (ARDS), pre ktorý je mechanická pľúcna ventilácia nevyhnutnou liečbou.
Jedným typom prblému predstavuje barotrauma. Ide o poranenie pľúc spojené s tlakom vedúce k mechanickému poškodeniu orgánových štruktúr ako následok nerovnosti tlakov. Presne povedané, ako dôsledok stláčania alebo aj rozpínania vzduchu. Tkanivo sa môže pretrhnúť, môže byť stlačené alebo vznikne nebezpečný edém. Únikom vzduchu, pneumatickými plochami a pneumomediastínom by mohlo dôjsť v dôsledku nadmernej liečebnej opatrnosti. Nadmerná starostlivosť o pľúca je kľúčovým faktorom pre takýto typ poranenia pľúc spôsobené pľúcnou ventiláciou. Transpulmonálny tlak, čo je rozdiel medzi alveolárnym tlakom a pleurálnym tlakom, je tlak, ktorý udržuje pľúca nafúknuté, ak je na konci dýchania nulový prúd vzduchu. Preto existuje silný vzťah medzi transpulmonárnym tlakom a dychovým objemom. Cyklické otváranie a zatváranie atelectatických alveol počas dýchacieho cyklu by mohlo pôsobením šmykových síl poškodiť priľahlé alveoly a dýchacie cesty. Tento mechanizmus sa nazýva atelektotrauma. Aplikácia optimálneho ventilačného režimu (PEEP) je dôležitá v prevencii atelectraumy. Vyšší ventilačný režim (PEEP) môže spôsobiť nadmernú distribúciu alveol a nižší PEEP môže byť nedostatočný na stabilizáciu alveol.
Ďalším problémom je tzv. biotrauma, čo znamená uvoľňovanie vyššie spomenutých zápalových mediátorov z buniek v poranených pľúcach v reakcii na volutrauma a atelektotrauma. Pri poranení pľúc indukovanou pľúcnou ventiláciou začnú neutrofily, makrofágy a alveolárne epiteliálne bunky vylučovať rôzne zápalové mediátory, medzi ktoré patria TNF-alfa, interleukíny 6 a 8, nukleárny faktor transkripčného faktora (NF) -kB a matrixová metaloproteináza-9. Tieto cytokíny môžu lokálne a systémovo vyvolávať škodlivé účinky, čo vedie k multiorgánovému zlyhaniu.
Nepriaznivá interakcia srdca a pľúc môže viesť k poraneniu pľúc spojenú s mechanickou ventiláciou, najmä pri nastavení vysokého a nízkeho objemu. Počas vdychovania je pľúcny prietok krvi významne znížený v dôsledku stlačenia dutiny pravej komory rozširujúcimi sa pľúcami. Prietok krvi je počas výdychu nadmerný. To má za následok cyklický výskyt stavu s vysokým prietokom - bez prietoku - s vysokým prietokom, ktorý poškodzuje endotel pľúcnych kapilár, ktorý sa nazýva zlyhanie kapilárneho stresu. Endoteliálne poškodenie by mohlo mať za následok zvýšenú priepustnosť kapilár, čo by podporilo únik bielkovín a vody vedúce k rozvoju pľúcneho edému. V priebehu asi 20 minút dôjde k zlyhaniu ľavej komory s pľúcnym edémom v dôsledku zlyhania pravej komory a dilatácie pravej srdcovej komory. Stlačením medzikomorovej priehradky (speta) smerom k ľavej komore, sa zvyšuje end-diastolický tlak ľavej komory. Náhly pľúcny výdych po trvalom nádychu spôsobilo značné poranenie pľúc u potkanov. Toto zistenie by mohlo u ľudí po odpojení od mechanickej pľúcnej ventilácií potenciálne spôsobiť poranenie pľúc stratou PEEP s následným alveolárnym kolapsom. Vedci tento jav pripisujú zníženému srdcovému výdaju počas trvalej nádychovej kapacity, ktorá je zvyčajne kompenzovaná zvýšenou systémovou vaskulárnou rezistenciou na udržanie krvného tlaku. Keď dôjde k náhlemu výdychu, srdcový výdaj sa normalizuje, ale čelí významnému dodatočnému zaťaženiu v dôsledku zvýšeného systémového vaskulárneho odporu, ktorý vedie k protitlaku. Zároveň je zvýšený end-diastolický tlak v ľavej komore a vznikne pľúcny edém. Ďalším faktorom, ktorý prispieva, je vysoký prietok krvi do pľúc po náhlej výdychovej akcie spôsobujúcej náhly vysoký tlak v kapilárach. Pacienti so zranenými pľúcami sú oveľa náchylnejší na poranenie pľúc vyvolané námahou. Medzi hlavné poranenia pľúc počas spontánneho úsilia pri dýchaní patrí zvýšený podtlak v pleure.
Častým problémom je aj oxidačný stres. Ide o dôležitý mechanizmus pri poškodení pľúc v rôznych pľúcnych ochoreniach vrátane ARDS. Vysoká kyslíková frakcia (Fi O 2 ) vedie k vážnemu poškodeniu pľúc, pravdepodobne zvýšenou tvorbou reaktívnych formách kyslíka (superoxid, singletový kyslík). Aktuálnou praxou v ARDS je použitie najnižšej frakcie (Fi O 2) poskytujúcej saturáciu kyslíka okolo 90%.
Alveolárne prieťahy, PaO 2 / PaCO2 abnormality a cytokínov, expresie chemokínov v pľúcach, sú mechanizmy vedúce k možnému indukovanému poškodeniu mozgu. Alveolárny rozpínanie podporuje produkciu systémových a mozgových mediátorov (cytokíny, chemokíny, reaktívne formy kyslíka, mikroglie a aktivácia imunitného systému), ktoré vedú k neurozápalu, dopaminergnej neurónovej signalizácii a syntéze beta amyloidov. V dôsledku alveolárnych prieťahov je dokázané poškodenie mozgu produkciou cerebrálneho beta-amyloidu v podobe Alzheimerovej chorobe. Abnormality PaO 2 / PaCO 2 - vrátane hypo a hyper O 2 a / alebo CO 2, počas pľúcnej ventilácií môžu prispieť k podpore neuronálnej smrti, cerebrálneho oxidačného stresu a k zmenám v prietoku krvi mozgom. Zvýšené systémové zápalové mediátory produkované pľúcami počas mechanickej ventilácie boli zistené v niekoľkých predklinických štúdiách a zahŕňajú TNF alfa, IL6, IL10, IL1 beta, MCP1 a MIP2, ktoré majú preukázanú neurozápalovú úlohu. Okrem toho mechanická ventilácia priamo spúšťa zápal mozgu, ktorý indukuje cerebrálnu expresiu prozápalových cytokínov (TNF-alfa, IL-1beta a IL-6) a aktiváciu mikroglií. Je potrebné spomenúť, že zvýšená expresia TLR4 v mozgu a následné zvýšenie plazmatických koncentrácií cytokínov (IL1beta, IL6, TNF alfa) predpovedá rozsah poškodenia pamäti.
Teda ak použijete príliš veľkého množstva zbytočného kyslíka môžu tieto mechanické pľúcne ventilátory vážne poškodiť nielen pľúca samotné, ale aj iné orgány v tele vrátane mozgu.
Posledným problémom predstavuje otrava oxidom uhoľnatým, čo pulzné oxymetre nedokážu rozlíšiť. Pľúcna umelá ventilácia škodí úplne všetkým pacientom. Nikto by ich nemal považovať za neškodné. Jedným zo spôsobov, ako poškodzujú ľudí, je spúšťanie neustáleho zvyšovania endogénneho oxidu uhoľnatého, ktorý môže byť smrteľný v kombinácii s kyslíkovými terapiami, ktoré poháňajú tento CO produkt. Štúdie preukazujú, že riziko úmrtia a hladina COHb korelujú s časom prieduchu.
Pacienti s vírusovou infekciou SARS a samozrejme v koinfekcii s ďalšími patogénmi, ako baktérie a iné vírusy, zomierajú na otravu oxidom uhoľnatým. Infekcie dýchacích ciest zvyšujú hladinu CO v pľúcach, čo pomáha ničiť baktérie aj vírusy. Ale vystavenie vyššej ako normálnej hladine CO spôsobujú únavu, kašeľ, dýchavičnosť, bolesti na hrudníku, respiračná tieseň, bolesti hlavy a všetky ďalšie príznaky podobné ochoreniu zapríčinené vírusom SARS. Ak sú pacienti liečení kyslíkovými terapiami a mechanickou pľúcnou ventiláciou, vytvárajú v reakcii ešte viac CO ako za bežných podmienok. Taktiež veľmi účinne vyplavujú všetok tento CO z pľúc do arteriálnej plazmy a odtiaľ do ďalších orgánov. Nakoľko sa CO (oxid uhoľnatý) postupne hromadí v pľúcnych tkanivách, nastáva hypoxia s následkom multiorgánového zlyhania a smrti. Lekárom je táto otrava CO absentujúca, pretože ju vôbec netestujú. Štandardné pulzné oxymetre, ktoré používajú v nemocniciach na monitorovanie saturácie kyslíkom, rovnako ako modely používané doma pacientmi, nedokážu rozlíšiť medzi CO a O2 (kyslíkom). Saturácia kyslíka, ktorú oxymetre zobrazujú, je v skutočnosti mierou saturácie hemoglobínu, ktorá obsahuje súčet hemoglobínov viazaných na kyslík, oxid uhoľnatý a oxid dusnatý. Lekári sa spoliehajú na pulzné oxymetre, aby zistili, ako ďaleko stúpajú alebo klesajú hladiny kyslíka. Avšak skutočné hladiny sú nižšie, keď je CO vyšší ako normálne, ako je to u ľudí liečených na akýkoľvek stav kyslíkovou terapiou a alebo umelou pľúcnou ventiláciou. Samotná pľúcna ventilácia má byť použiteľná v nevyhnutných prípadoch na iné problémy nie na infekcie. V prípade zavedenia sa majú sledovať všetky dôležité faktory vrátane CO, CO2, zápalových mediátorov a hlavne tlaku v alveolárnom a žilovom systéme, aby nevznikli závažné patologické stavy vrátane smrti. Veľa pacientov takto zbytočne príde o život.
Už skôr som čítala, že k pľ.ventilácii sú daní lekári, kt. s ňou nevedia pracovať a tak to potom aj vyzerá.
Ešte pripájam aj jednu štúdiu:
https://www.bloomberg.com/news/articles/2020-04-22/almost-9-in-10-covid-19-patients-on-ventilators-died-in-study
https://www.facebook.com/miso.sebena/posts/3844636488945935
Michal Šebeňa:
UMELÁ PĽÚCNA VENTILÁCIA, AKO ZBYTOČNÁ CHYBA V LIEČEBNEJ METÓDE
V tomto článku Vám chcem obsiahnuť, ako umelá ventilácia pľúc spôsobuje rozsiahle nedostatky a aké mechanizmy vedú počas jej aplikácie, za ktorú zbytočne zaplatili životom pacienti, ktorý mohli byť inak liečený. Snažil som sa to zhrnúť jednoducho, aby tomu každý pochopil. Na úvod len toľko, že - KAŽDÁ ŠKODÍ!!!
Umelá pľúcna ventilácia síce dáva nádej pacientom, ale predstavuje tzv. dvojsečný meč. Aj keď je v určitých prípadoch nevyhnutné udržať pacientov na kyslíku, táto „liečebná“ metóda môže značne zapríčiniť iatrogénne (poškodenie pacienta lekárom, teda nejakým výkonom) poškodenie pľúc a môže mať dokonca nepriaznivé následky aj na iné orgány ako na samotné pľúca. Pľúcna ventilácia pri vyšších objemoch môže pôsobiť, ako prozápalový stimul vedúci k pľúcnej produkcii faktora nekrózy nádorov (TNF), interleukínu-6 (IL-6) a ďalších prozápalových mediátorov, čo zaháji podporu a následné poškodenie samotných pľúc. Navyše, v prípade uvoľnenia do krvného obehu môže viesť k rozvoju syndrómu systémovej zápalovej reakcie (SIRS). Je potrebné poznamenať, že tieto zápalové reakcie sú spôsobené pri absencii akejkoľvek infekcie.
Poranenie pľúc indukované pľúcnou ventiláciou je akútne poškodenie pľúc spôsobené alebo zhoršené ventiláciou počas liečby a má potenciál spôsobiť významnú chorobnosť a hlavne úmrtnosť, ktorá je známa po celom svete. Jeho aplikácia má však nepriaznivé účinky vrátane zvýšeného rizika zápalu pľúc, zhoršeného srdcového výkonu a neuromuskulárnych problémov súvisiacich so sedáciou a svalovými relaxanciami. Navyše sa preukázalo, že pôsobenie tlaku - či už pozitívneho alebo negatívneho na pľúca vedie k vážnemu zhoršeniu pľúcnych funkcií a degradácií respiračného tkaniva. Nakoľko pľúcna ventilácia spôsobuje morfologické a funkčné zmeny na pľúcnom tkanive, tento faktor predstavuje ako induktor k zápalovým reakciám. Tento typ poranenia nebol rozpoznaný mnoho rokov, pretože poškodenie je často nerozoznateľné od iných viditeľných formách poškodenia pľúc, ako je napr. syndróm akútnej respiračnej tiesne (ARDS), pre ktorý je mechanická pľúcna ventilácia nevyhnutnou liečbou.
Jedným typom prblému predstavuje barotrauma. Ide o poranenie pľúc spojené s tlakom vedúce k mechanickému poškodeniu orgánových štruktúr ako následok nerovnosti tlakov. Presne povedané, ako dôsledok stláčania alebo aj rozpínania vzduchu. Tkanivo sa môže pretrhnúť, môže byť stlačené alebo vznikne nebezpečný edém. Únikom vzduchu, pneumatickými plochami a pneumomediastínom by mohlo dôjsť v dôsledku nadmernej liečebnej opatrnosti. Nadmerná starostlivosť o pľúca je kľúčovým faktorom pre takýto typ poranenia pľúc spôsobené pľúcnou ventiláciou. Transpulmonálny tlak, čo je rozdiel medzi alveolárnym tlakom a pleurálnym tlakom, je tlak, ktorý udržuje pľúca nafúknuté, ak je na konci dýchania nulový prúd vzduchu. Preto existuje silný vzťah medzi transpulmonárnym tlakom a dychovým objemom. Cyklické otváranie a zatváranie atelectatických alveol počas dýchacieho cyklu by mohlo pôsobením šmykových síl poškodiť priľahlé alveoly a dýchacie cesty. Tento mechanizmus sa nazýva atelektotrauma. Aplikácia optimálneho ventilačného režimu (PEEP) je dôležitá v prevencii atelectraumy. Vyšší ventilačný režim (PEEP) môže spôsobiť nadmernú distribúciu alveol a nižší PEEP môže byť nedostatočný na stabilizáciu alveol.
Ďalším problémom je tzv. biotrauma, čo znamená uvoľňovanie vyššie spomenutých zápalových mediátorov z buniek v poranených pľúcach v reakcii na volutrauma a atelektotrauma. Pri poranení pľúc indukovanou pľúcnou ventiláciou začnú neutrofily, makrofágy a alveolárne epiteliálne bunky vylučovať rôzne zápalové mediátory, medzi ktoré patria TNF-alfa, interleukíny 6 a 8, nukleárny faktor transkripčného faktora (NF) -kB a matrixová metaloproteináza-9. Tieto cytokíny môžu lokálne a systémovo vyvolávať škodlivé účinky, čo vedie k multiorgánovému zlyhaniu.
Nepriaznivá interakcia srdca a pľúc môže viesť k poraneniu pľúc spojenú s mechanickou ventiláciou, najmä pri nastavení vysokého a nízkeho objemu. Počas vdychovania je pľúcny prietok krvi významne znížený v dôsledku stlačenia dutiny pravej komory rozširujúcimi sa pľúcami. Prietok krvi je počas výdychu nadmerný. To má za následok cyklický výskyt stavu s vysokým prietokom - bez prietoku - s vysokým prietokom, ktorý poškodzuje endotel pľúcnych kapilár, ktorý sa nazýva zlyhanie kapilárneho stresu. Endoteliálne poškodenie by mohlo mať za následok zvýšenú priepustnosť kapilár, čo by podporilo únik bielkovín a vody vedúce k rozvoju pľúcneho edému. V priebehu asi 20 minút dôjde k zlyhaniu ľavej komory s pľúcnym edémom v dôsledku zlyhania pravej komory a dilatácie pravej srdcovej komory. Stlačením medzikomorovej priehradky (speta) smerom k ľavej komore, sa zvyšuje end-diastolický tlak ľavej komory. Náhly pľúcny výdych po trvalom nádychu spôsobilo značné poranenie pľúc u potkanov. Toto zistenie by mohlo u ľudí po odpojení od mechanickej pľúcnej ventilácií potenciálne spôsobiť poranenie pľúc stratou PEEP s následným alveolárnym kolapsom. Vedci tento jav pripisujú zníženému srdcovému výdaju počas trvalej nádychovej kapacity, ktorá je zvyčajne kompenzovaná zvýšenou systémovou vaskulárnou rezistenciou na udržanie krvného tlaku. Keď dôjde k náhlemu výdychu, srdcový výdaj sa normalizuje, ale čelí významnému dodatočnému zaťaženiu v dôsledku zvýšeného systémového vaskulárneho odporu, ktorý vedie k protitlaku. Zároveň je zvýšený end-diastolický tlak v ľavej komore a vznikne pľúcny edém. Ďalším faktorom, ktorý prispieva, je vysoký prietok krvi do pľúc po náhlej výdychovej akcie spôsobujúcej náhly vysoký tlak v kapilárach. Pacienti so zranenými pľúcami sú oveľa náchylnejší na poranenie pľúc vyvolané námahou. Medzi hlavné poranenia pľúc počas spontánneho úsilia pri dýchaní patrí zvýšený podtlak v pleure.
Častým problémom je aj oxidačný stres. Ide o dôležitý mechanizmus pri poškodení pľúc v rôznych pľúcnych ochoreniach vrátane ARDS. Vysoká kyslíková frakcia (Fi O 2 ) vedie k vážnemu poškodeniu pľúc, pravdepodobne zvýšenou tvorbou reaktívnych formách kyslíka (superoxid, singletový kyslík). Aktuálnou praxou v ARDS je použitie najnižšej frakcie (Fi O 2) poskytujúcej saturáciu kyslíka okolo 90%.
Alveolárne prieťahy, PaO 2 / PaCO2 abnormality a cytokínov, expresie chemokínov v pľúcach, sú mechanizmy vedúce k možnému indukovanému poškodeniu mozgu. Alveolárny rozpínanie podporuje produkciu systémových a mozgových mediátorov (cytokíny, chemokíny, reaktívne formy kyslíka, mikroglie a aktivácia imunitného systému), ktoré vedú k neurozápalu, dopaminergnej neurónovej signalizácii a syntéze beta amyloidov. V dôsledku alveolárnych prieťahov je dokázané poškodenie mozgu produkciou cerebrálneho beta-amyloidu v podobe Alzheimerovej chorobe. Abnormality PaO 2 / PaCO 2 - vrátane hypo a hyper O 2 a / alebo CO 2, počas pľúcnej ventilácií môžu prispieť k podpore neuronálnej smrti, cerebrálneho oxidačného stresu a k zmenám v prietoku krvi mozgom. Zvýšené systémové zápalové mediátory produkované pľúcami počas mechanickej ventilácie boli zistené v niekoľkých predklinických štúdiách a zahŕňajú TNF alfa, IL6, IL10, IL1 beta, MCP1 a MIP2, ktoré majú preukázanú neurozápalovú úlohu. Okrem toho mechanická ventilácia priamo spúšťa zápal mozgu, ktorý indukuje cerebrálnu expresiu prozápalových cytokínov (TNF-alfa, IL-1beta a IL-6) a aktiváciu mikroglií. Je potrebné spomenúť, že zvýšená expresia TLR4 v mozgu a následné zvýšenie plazmatických koncentrácií cytokínov (IL1beta, IL6, TNF alfa) predpovedá rozsah poškodenia pamäti.
Teda ak použijete príliš veľkého množstva zbytočného kyslíka môžu tieto mechanické pľúcne ventilátory vážne poškodiť nielen pľúca samotné, ale aj iné orgány v tele vrátane mozgu.
Posledným problémom predstavuje otrava oxidom uhoľnatým, čo pulzné oxymetre nedokážu rozlíšiť. Pľúcna umelá ventilácia škodí úplne všetkým pacientom. Nikto by ich nemal považovať za neškodné. Jedným zo spôsobov, ako poškodzujú ľudí, je spúšťanie neustáleho zvyšovania endogénneho oxidu uhoľnatého, ktorý môže byť smrteľný v kombinácii s kyslíkovými terapiami, ktoré poháňajú tento CO produkt. Štúdie preukazujú, že riziko úmrtia a hladina COHb korelujú s časom prieduchu.
Pacienti s vírusovou infekciou SARS a samozrejme v koinfekcii s ďalšími patogénmi, ako baktérie a iné vírusy, zomierajú na otravu oxidom uhoľnatým. Infekcie dýchacích ciest zvyšujú hladinu CO v pľúcach, čo pomáha ničiť baktérie aj vírusy. Ale vystavenie vyššej ako normálnej hladine CO spôsobujú únavu, kašeľ, dýchavičnosť, bolesti na hrudníku, respiračná tieseň, bolesti hlavy a všetky ďalšie príznaky podobné ochoreniu zapríčinené vírusom SARS. Ak sú pacienti liečení kyslíkovými terapiami a mechanickou pľúcnou ventiláciou, vytvárajú v reakcii ešte viac CO ako za bežných podmienok. Taktiež veľmi účinne vyplavujú všetok tento CO z pľúc do arteriálnej plazmy a odtiaľ do ďalších orgánov. Nakoľko sa CO (oxid uhoľnatý) postupne hromadí v pľúcnych tkanivách, nastáva hypoxia s následkom multiorgánového zlyhania a smrti. Lekárom je táto otrava CO absentujúca, pretože ju vôbec netestujú. Štandardné pulzné oxymetre, ktoré používajú v nemocniciach na monitorovanie saturácie kyslíkom, rovnako ako modely používané doma pacientmi, nedokážu rozlíšiť medzi CO a O2 (kyslíkom). Saturácia kyslíka, ktorú oxymetre zobrazujú, je v skutočnosti mierou saturácie hemoglobínu, ktorá obsahuje súčet hemoglobínov viazaných na kyslík, oxid uhoľnatý a oxid dusnatý. Lekári sa spoliehajú na pulzné oxymetre, aby zistili, ako ďaleko stúpajú alebo klesajú hladiny kyslíka. Avšak skutočné hladiny sú nižšie, keď je CO vyšší ako normálne, ako je to u ľudí liečených na akýkoľvek stav kyslíkovou terapiou a alebo umelou pľúcnou ventiláciou. Samotná pľúcna ventilácia má byť použiteľná v nevyhnutných prípadoch na iné problémy nie na infekcie. V prípade zavedenia sa majú sledovať všetky dôležité faktory vrátane CO, CO2, zápalových mediátorov a hlavne tlaku v alveolárnom a žilovom systéme, aby nevznikli závažné patologické stavy vrátane smrti. Veľa pacientov takto zbytočne príde o život.
Už skôr som čítala, že k pľ.ventilácii sú daní lekári, kt. s ňou nevedia pracovať a tak to potom aj vyzerá.
Ešte pripájam aj jednu štúdiu:
https://www.bloomberg.com/news/articles/2020-04-22/almost-9-in-10-covid-19-patients-on-ventilators-died-in-study